作者：吴勉云; 王西明; 胡晓雨; 管莎; 陈培楠; ...胰岛素抵抗脂肪酸蛋白激酶c蛋白激酶b糖原合酶激酶
摘要：目的从蛋白激酶C（PKC）信号通路角度，探讨游离脂肪酸（FFA）引起肝脏胰岛素抵抗（IR）的可能机制。方法培养HepG2细胞，同时设立对照组、软脂酸（PA）组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10^-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加（＋）与不加（-）PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐（chelerythrine chloride，CC）5μmol/L预处理1h，随机分为两亚组：对照组（-）、对照组（＋）、PA组（-）、PA组（＋）。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量，蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量，Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组（-）与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异（P=0.523）。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示，PA组（-）与对照组（-）比较显著降低（P值依次为0.000，0.000，0.004，0.004，0.028），对照组（＋）与对照组（-）比较略有升高但无显著性差异；PA组（＋）与PA组（-）比较显著升高（P值依次为0.000，0.014，0.043，0.041，0.035）。结论PA（250μmol/L）体外成功诱导了HepG2细胞产生IR，PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。
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