作者：闫荣; 罗小光; 张朝东神经突触超微结构erk信号转导通路
摘要：目的 探讨ERK信号转导通路在β淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）诱导神经突触损伤中的可能作用机制.方法 星形胶质细胞诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,然后随机分为两组：对照组和Aβ1-40组,分别作用不同时间段.应用扫描电镜观察突触数目,透射电镜观察神经突触超微结构,免疫荧光技术检测突触素、生长相关蛋白-43（GAP-43）表达,Western blot检测ERK蛋白表达.结果 Aβ1-40作用PC12细胞4 h时,突触囊泡数目明显减少,突触间隙模糊,突触数目明显减少,突触素和GAP-43表达也明显减少,磷酸化ERK（p-ERK）明显减少,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 Aβ1-40可以诱导PC12细胞神经突触毒性损伤,而且ERK信号转导通路的激活受到抑制,因而推测Aβ1-40诱导PC12细胞神经突触毒性损伤机制与ERK信号转导通路活化受到抑制有关,这可能是AD早期神经突触损伤机制之一.
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