丁苯酞通过内质网应激途径抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的影响

作者：官俏兵; 杨毅; 郭丽; 韩晨阳丁苯酞氧化低密度脂蛋白内质网应激人脐静脉内皮细胞

摘要：目的:探究丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)通过内质网应激途径对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予NBP(5、10、20 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbuturicacid,PBA,4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)培养。CCK-8法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(latic dehydrogenase,LDH)的水平,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的水平,Western blot法和RT-qPCR法检测内质网应激信号关键蛋白CHOP、GRP78的表达水平。结果:ox-LDL可以诱导HUVECs中内质网应激途径激活,从而促进细胞的凋亡;NBP呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs损伤,细胞活力提高,凋亡率下调,同时LDH的水平降低;研究发现,NBP与PBA类似,可以抑制CHOP、GRP78的表达,抑制内质网应激的激活。结论:丁苯酞可以抵抗ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,其机制与抑制内质网应激途径有关。

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