作者：陈云; 康莉华丹皮酚高脂血症酶活性脂质合成氧化代谢
摘要：目的研究丹皮酚对饮食诱导的高脂血症小鼠模型的脂代谢的影响及其机制。方法根据不同性质的饮食随机将雄性C57小鼠分为4组,每组10只：正常组、模型组、小大2个剂量实验组（250,500 mg·kg-1丹皮酚）,共干预12周。12周后,测定小鼠的体重、内脏脂肪率、血脂及脂代谢关键酶。以比色法检测小鼠的肝脂酶（HL）、脂蛋白脂酶（LPL）与HMG-Co A还原酶水平。以Real-time PCR检测固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶α（ACCα）、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（SCD-1）的基因表达水平。结果经12周的高脂饮食,模型组的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）分别为（3.87±0.24）,（0.87±0.10）,（2.23±0.11）mmol·L-1,较正常组差异均有统计学意义（均P〈0.05）。丹皮酚干预后,低高2个剂量实验组的TC、LDL-C、HDL-C分别为（3.13±0.22）,（2.64±0.21）mmol·L-1;（0.62±0.08）,（0.59±0.07）mmol·L-1;（1.92±0.09）,（1.71±0.07）mmol·L-1。与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。模型组的HL与LPL活性分别为（4.31±0.52）,（8.49±1.11）U·m L-1,较正常组明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。在丹皮酚干预下,低高2个剂量实验组的HL与LPL活性分别为（6.92±1.01）,（8.23±1.14）U·m L-1;（11.87±1.19）,（15.42±1.75）U·m L-1,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。高脂饮食诱导了HMG-Co A还原酶活性的增强,与正常组比较,模型组差异有统计学意义（P〈0.01）;但是这一增强作用被丹皮酚所抑制,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。高脂饮食诱导SREBP-1c mRNA、FAS mRNA、ACCαmRNA、HMGCR mRNA及SCD-1 mRNA,模型组均较正常组分别上调了370%,420%,410%,400%,260%,差异均有统计学�
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