作者：马飞; 张耀元; 邹玉安; 薛茜; 张力; 宋爱...脑缺血预处理脑缺血再灌注损伤内源性抗损伤fasfas配体凋亡
摘要：目的研究脑缺血预处理对Fas、Fas L、Caspase-3蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑梗死组织中变化的影响及其作用机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组：模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和假手术组,每组30只。模型Ⅰ组采用ZeaLonga’大脑中动脉线栓法制备;模型Ⅱ组给予右侧颈内动脉阻断血流10 min完成预缺血;3 d后,与模型Ⅰ组同用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型;假手术组大鼠仅需分离右颈总动脉。术后,在6,12,24,48,72 h这5个时间点评估各组大鼠的神经行为,测定脑梗死体积,以免疫组化法测定大鼠脑组织的Fas、Fas配体（Fas L）及Caspase-3蛋白水平,用缺口末端标记（TUNEL）法检测大鼠脑组织的神经细胞凋亡率。结果术后24 h,模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和假手术组的神经功能缺损评分分别为（2.8±0.8）,（1.8±0.8）,0分;这3组的脑组织Fas蛋白阳性细胞表达分别为（35.67±2.16）%,（22.83±1.71）%,（14.17±2.32）%;这3组的脑组织Fas L蛋白阳性细胞表达分别为（36.50±1.38）%,（22.67±2.50）%,（13.33±1.21）%;这3组的脑组织Caspase-3蛋白阳性细胞表达分别为（37.33±1.03）%,（23.17±1.47）%,（11.33±1.37）%;这3组的脑组织神经细胞凋亡率分别为（40.58±1.72）%,（23.25±1.13）%,（11.75±1.37）%。大鼠在术后神经功能缺损评分及Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和凋亡细胞数的表达,模型Ⅱ组均低于模型Ⅰ组;同时2个模型组均高于假手术组,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论脑缺血预处理可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织Fas、Fas L、Caspase-3蛋白的表达水平,抑制神经元的凋亡;抑制Fas、Fas L信号通路可能是脑缺血预处理诱导的脑保护机制之一。
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