作者：王红阳 郭霞 赵雅宁 李琳 韩晓庆 张盼盼低氧map激酶类凋亡免疫组织化学免疫印迹法大鼠
摘要：目的探讨氧自由基／JNK信号通路在慢性间歇性低氧大鼠神经损伤中的作用。方法160只雄性SD大鼠随机分成对照组（n=40）、轻度间歇低氧组（n=40）、中度间歇低氧组（n=40）、重度间歇低氧组（n=40）。对照组暴露于空气中，间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下（100ml／L、75ml／L和50ml／L，暴露时间每天8h，持续时间2、4、6、8周），电镜观察海马区神经细胞超微结构，采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛（MDA）水平；免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化JNK和c-fos蛋白表达水平，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果与对照组比较，随低氧时间的延长，三组间歇性低氧组大鼠海马神经元结构损伤；MDA水平、磷酸化JNK及c—fos表达增多，TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）；上述变化在重度间歇性低氧组最为显著（P〈0．05）；轻中度间歇性低氧组中MDA水平、磷酸化JNK及c—fos和TUNEL阳性细胞6周达高峰，两组比较二者差异无统计学意义；重度间歇性低氧组MDA水平、磷酸化JNK及c—fos和TUNEL阳性细胞8周达高峰，与轻中度间歇性低氧组比较，差异显著。结论慢性间歇性低氧后氧自由基激活的JNK信号通路，通过调控c-fos表达介导神经细胞凋亡。
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