作者：贺晓波 刘伟 姜威 尤启冬 司书毅喹诺酮抑制剂ht1080细胞
摘要：目的研究喹诺酮类化合物H25抗肿瘤细胞侵袭转移的活性，初步探讨其作用机制。方法明胶酶谱法验证H25对Ⅳ型胶原酶的竞争性抑制作用。MTT法检测H25对HT1080细胞的生长抑制作用。Transwell^TM侵袭小室试验检测H25对HT1080细胞侵袭转移的抑制作用。明胶酶谱法和RT-PCR法检NH25对MMP-2、MMP-9表达水平的影响。细胞粘附试验观察H25对HT1080细胞粘附作用的影响。结果H25能竞争性抑制Ⅳ型胶原酶的水解酶活性。5h和48h药物处理条件下，H25对HT1080细胞生长抑制作用的IC50分别为13．51和1．311μmol／L。Transwell^TM侵袭小室试验中，H25对HT1080细胞侵袭Matrigel的抑制率分别为49．1％（1pmol／L，5h）、25．9％（0．1μmol／L，5h）、69．4％（0．1μmol／L，48h）、39．6％（0．01μmol／L，48h），其有效抑制浓度低于细胞生长抑制浓度。明胶酶谱分析证明，H25处理过的HT1080细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性明显降低。但RT-PCR分析未检测到MMP-2、MMP-9mRNA表达水平的变化。另外，1μmol／L的H25能抑制HT1080细胞的异质粘附作用。结论H25能有效抑制HT1080细胞的侵袭，不仅因为H25是Ⅳ型胶原酶的竞争性抑制剂，而且可能与其对MMP-2、MMP-9表达的转录后抑制和异质粘附抑制相关。
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