作者：李琼莉; 蒋锦; 马宏梅; 詹剑; 张莹; 罗勇电针血管再生雷帕霉素
摘要：摘要目的：观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34＋微血管密度变化的影响，探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法：140只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、模型＋电针组（电针组）、模型＋电针＋哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）特异性抑制剂雷帕霉素（Rapamycin，RAPA）组（抑制剂组）；采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型，缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组；取大鼠“百会”穴（GV 20）及左侧“四关”穴（合谷LI 4/太冲LR 3）为电针刺激穴位，刺激时间30min/次，每日1次，最长持续7d；采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B（p-protein kinase B，p-AKT）、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mammalian target of rapamycin，p-mTOR）、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶（p-ribosomal protein S6 kinase，p-P70S6K）蛋白的表达水平；免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34＋微血管血管的表达；Longa法检测神经功能。结果：与假手术组相比，模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加（P＜0.05），模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加（P＜0.05），与模型组相比较，电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加（P＜0.01），在RAPA的作用下，抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组（P＜0.05）；与模型组相比，电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34＋微血管的表达明显增多（P＜0.01），与电针组相比，抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34＋血管减少（P＜0.05）；与模型组和抑制剂组相比，电针组再灌注72h、7d神�
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