作者：陈祥和; 余慧琳; 徐帅; 杨康; 张宪亮; 赵...ampk运动2型糖尿病骨形成骨吸收
摘要：能量代谢介导2型糖尿病(T2DM)并发症骨代谢紊乱发生是近来生命医学领域的研究热点。T2DM作为因能量代谢紊乱导致的继发性疾病,其成骨细胞(OB)分化及骨形成被抑制且破骨细胞(OC)分化及骨吸收异常升高,引发骨代谢紊乱。AMP依赖蛋白激酶(AMPK)是能量代谢调节的关键分子,以α亚型研究最多,其N-末端含有一保守丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)激酶区,该区域保守Thr-172位点开启后可激活多条途径。并且,腺苷三磷酸(ATP)/腺苷一磷酸(AMP)激活AMPK激酶活性/调节功能域可介导OB和/或OC分化及功能。作为能量代谢稳态关键调节器——AMPK,其表达下调是T2DM发生的病理生理学基础,亦导致其并发症骨质代谢紊乱。运动促进OB分化及骨形成并抑制OC分化及骨吸收,且运动过程中ATP/AMP比值下降会激活AMPK。然而,运动通过AMPK调控T2DM的OB或OC分化及功能发挥的相关研究较少,其调控作用机制有待揭示。为此,本研究拟对AMPK调控T2DM骨代谢紊乱及运动干预此过程的相关研究进行梳理,以期为运动改善T2DM骨代谢提供一定理论基础。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
