缺氧性应激反应的分子机制

作者：李国元; 格日力缺氧慢性分子机制肿瘤应激反应心肺疾病细胞适应重要作用整体

摘要：氧稳态为生存所必需,其在肿瘤、心脑缺血和慢性心肺疾病的发病机制中也起重要作用.在某些生理或病理情况下,整体或局部缺氧或缺血可导致缺氧性细胞应激(hypoxia cellular stress),引起机体或细胞产生一系列的适应反应,以维持氧稳态.体内所有有核细胞均能感受急慢性的氧浓度改变,急性缺氧(持续数秒至数分)引起应激反应时主要为体内已存在的蛋白质的磷酸化或氧化还原状态的改变,而慢性缺氧(持续数分至数小时或更长)主要为基因表达水平的改变,表现为缺氧作用于细胞上的氧感受器,启动细胞内的信号转导通路,激活作为转录因子的缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor,HIF-1)、HIF-1α样因子(HIF-1α like factor HLF)、激活蛋白AP-1核因子、NF-κB等因子,其中低氧诱导因子-1(HIF-1)发挥着主导作用,其可与多种低氧敏感基因结合后促进下位靶基因的表达,以利细胞在低氧条件下生存.若缺氧应激过强、过久则可诱导细胞凋亡.

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