作者：林清; 方淼; 龚雨菲; 晋学庆缴沙坦血管紧张素转化酶2高血压
摘要：目的探讨缁沙坦可能通过调节心脏血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)和血管紧张素转化酶2 (ACE2)的方式降低自发性高血压大鼠的收缩压水平及心肌纤维化程度,揭示心脏Ang n和ACE2逆转左心室重构、拮抗心肌纤维化中的作用。方法10~12周龄雄性SHR系大鼠共30只,随机分为对照组、低剂量缄沙坦组(10mg/kg·d)、高剂量绻沙坦组(30mg/kg·d),每组10只。另以月龄、体重相同的WKY系大鼠8只作为健康对照组。使用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。干预12周后全部处死,测量左心室重量,计算左室重量指数(LVMI)。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测心肌组织及血浆中血管紧张素II水平。天狼星红苦味酸法观测心脏胶原纤维的改变。蛋白质印迹法(Western Blot)检测心脏ACE2蛋白水平的表达。结果①绻沙坦可显著降低自发性大鼠的收缩压,并且在高剂量绻沙坦组中最为明显。②绻沙坦可显著降低自发性大鼠心肌组织中Ang Ⅱ、上调血浆中Ang Ⅱ水平,以高剂量缢沙坦组最为显著。③缢沙坦可明显降低心肌细胞及小动脉周围的纤维化程度。④缄沙坦可促进心肌组织表达ACE2,并且呈浓度依赖的趋势。结论缄沙坦可显著降低自发性高血压大鼠收缩压,并且可通过下调心肌组织中Ang Ⅱ、上调ACE2的表达来减轻心肌纤维化、逆转心室肥厚,且这些效应呈浓度依赖性。
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