作者：底建敏; 王梵; 赵欢; 冯玉珍子宫内膜癌ishikawa细胞p53蛋白
摘要：目的探讨miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达及其对p53蛋白表达和细胞增殖、凋亡的影响。方法采用LipofectaminerTM2000脂质体将miR-183的特异性抑制剂反义寡核苷酸转染到Ishikawa细胞（实验组）,不相关序列、脂质体和未转染组细胞分别为阴性对照组、脂质体对照组和空白对照组。采用CCK-8法和流式细胞仪分别检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和凋亡情况;采用RT-PCR检测miR-183和p53 mRNA在各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达水平;采用Western blot检测p53蛋白在各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达水平。结果 CCK-8检测结果显示：转染0-24 h,实验组、空白对照组、脂质体对照组子宫内膜癌Ishikawa细胞增速相似,阴性对照组子宫内膜癌Ishikawa细胞增速略快;转染24-48 h,实验组、空白对照组和脂质体对照组子宫内膜癌Ishikawa细胞增速较快;转染48-72 h,实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞较其余3组增长速度快;转染72-96 h,4组子宫内膜癌Ishikawa细胞继续保持增长状态,且达到对数生长期,实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞较其余3组增速快。流式细胞学检测结果显示：转染3 d后,实验组较其余3组早期凋亡率明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;阴性对照组较其余3组早期凋亡率明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR结果显示：实验组miR-183表达水平明显低于其余3组,差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组p53 mRNA表达水平明显低于其余3组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Western blot检测结果显示：实验组p53蛋白表达水平明显高于其余3组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中有表达,miR-183抑制剂能有效抑制miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调p53蛋白表达。miR-183可能通过抑制p53蛋白表达而抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进�
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
