作者：吕立群; 李薇多囊卵巢综合征胰岛素抵抗瘦素抵抗脂肪组织jak2stat3磷酸化
摘要：目的 研究多囊卵巢综合征（polycystic Ovary Syndrome,PCOS）合并胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）患者脂肪组织中瘦素受体下游信号转导分子-JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平及其磷酸化程度,深入探讨PCOS患者合并胰岛素抵抗时存在瘦素抵抗的分子作用机制。方法 采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测PCOS伴随IR患者共23例（观察A组）、PCOS不伴随IR患者共18例（观察B组）以及因单纯性子宫肌瘤而就诊的患者共23例（对照组）的血清瘦素表达水平;采用放射免疫分析法（radioimmunoassay,RIA）检测各组患者空腹血清胰岛素（fasting insulin,FIN）水平;采用葡萄糖氧化酶法（glucose oxidase method）测定各组空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）水平,利用稳态模型（homeostasis model assessment,HOMA）评价并计算IR指数（HOMA-IR）;采用蛋白质免疫印迹法（Western Blot,WB）测定各组患者脂肪组织中JAK2和STAT3的蛋白表达水平及其磷酸化程度。结果 1观察A组患者血清瘦素表达水平为（19.63±4.16）g/L,显著高于观察B组和对照组（P〈0.01）;与对照组相比较,观察B组血清瘦素表达水平未发现显著差异（P〉0.05）。PCOS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关（r=0.707,P〈0.01）;2观察A组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,观察B组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;3观察A组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于观察B组和对照组（P〈0.01）;观察B组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PCOS合并IR患者可能同时存在瘦素抵抗,其原因可能与瘦素信号转导分子JAK2蛋白和STAT3蛋白磷酸化程度的降低有关。
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