作者：肖丽君; 赵恩宏; 许倩; 赵爽; 刘镭; 程露...
摘要：目的：观察17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素（17-allylamino-17-desmethoxy—geldanamycin，17-AAG）通过抑制转录活化蛋白3（signal transducer and activator oflranscription3，STAT3）信号通路发挥对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的调控作用。方法：体外培养人乳腺癌MCF-7细胞，分别给予不同剂量及不同作用时间的17-AAG进行作用，MTT法检测细胞增殖能力；RT—PCR法和WesternBlot法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproleinase2，MMP-2）和MMP-9mRNA和蛋白的表达水平，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果：0．165～lOmg／L的17-AAG作用24h、48h后对MCF-7细胞有显著的抑制作用；1．0、2．0、3．0、5．0mg／L的17-AAG作用48h后，各组细胞STAT3、VEGF、MMP-2和MMP-9mRNA和蛋白表达均下调，且具有浓度依赖性；Tran—swell小室检测显示17-AAG处理后穿膜细胞数明显减少，与空白对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：17-AAG对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用，并能够抑制STAT3的mRNA和蛋白的表达水平，进而抑制VEGF、MMP-2和MMP-9mRNA及蛋白的表达水平，从而调控乳腺癌细胞的侵袭性。
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