作者：石瑶; 孟浦; 刘亚黎; 吴小艳; 周东风h9c2心肌细胞氧化应激凋亡
摘要：目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立过氧化氢（H2O2）诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,给予HO-1诱导剂氯化血红素（Hemin）预处理,或给予HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp-IX）共孵育。双波长法检测HO-1活性;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率;Hoechst33342染色和Caspase-3活性检测评估细胞凋亡;硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（MDA）含量,氮蓝四唑显色法检测总超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western Blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果：与H2O2组相比,Hemin显著增加细胞HO-1活性,且该作用能被Znpp-IX阻断。与H2O2组相比,HO-1活性增加能够显著下调细胞凋亡率和Caspase-3活性,降低细胞MDA含量,增加总SOD活性,且上述作用能被Znpp-IX逆转。此外,HO-1活性增加能够显著抑制H2O2诱导的NF-κB激活,且该作用能被Znpp-IX逆转。结论：Hemin诱导的HO-1活性增加可能通过抑制NF-κB激活,维持细胞氧化还原平衡状态,抑制H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。
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