作者：游爱平; 刘义多囊卵巢综合征胰岛素抵抗瘦素抵抗酪氨酸磷酸化
摘要：目的：研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者脂肪组织瘦素受体后信号转导分子——JAK2和STAT3蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度以及JAK2激酶活性变化,探讨PCOS瘦素抵抗的分子机制。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测PCOS合并胰岛素抵抗（IR）患者23例（PCOSIR组）、PCOS非IR患者18例（PCOS非IR组）及单纯子宫肌瘤患者23例（对照组）的血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素（FIN）水平,利用稳态模型（HOMA）计算IR指数（HO-MA-IR）;采用免疫印迹法检测脂肪组织JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化程度;应用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测脂肪组织JAK2激酶活性,并进行分析比较。结果：①PCOSIR组血清瘦素水平为（19.63±4.16）μg/L,明显高于PCOS非IR组的（15.54±4.26）μg/L和对照组的（15.29±2.56）μg/L,差异均有统计学意义（P〈0.01）;PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;②PCOSIR组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,PCOS非IR组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;③PCOSIR组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于PCOS非IR组的4.12±0.68和5.96±0.44及对照组的4.27±0.34和6.15±0.64,差异均有统计学意义（P〈0.01）;PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;④PCOSIR组JAK2激酶活性较PCOS非IR组和对照组均明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）,PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：PCOSIR患者同时存在瘦素抵抗,其原因可能为瘦素受体后信号转导分子JAK2酪氨酸磷酸化受损,使JAK2活性降低,导致STAT3酪氨酸磷酸化异常和瘦素受体后信号转导障碍。
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