作者：何晓宇; 曾芳; 洪新如; 林丽莎; 康份红抗氧化锌sod金属硫蛋白同型半胱氨酸心脏畸形大鼠胚胎
摘要：目的：探讨锌干预同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）诱发大鼠胚胎心脏发育畸形中抗氧化应激的意义。方法：SD成年健康清洁级雌雄大鼠各40只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为5个组：①空白对照组,②HCY组,③补锌组,④叶酸组,⑤联合组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学畸形观察。取胚胎时抽取孕鼠静脉血检测血清CuZn-SOD活力值及RT-PCR法半定量测定孕鼠外周血淋巴细胞金属硫蛋白-1型基因mRNA表达。结果：HCY组与空白对照组相比,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显增高（χ2=15.70、35.37、56.53,P〈0.001）;主要畸形表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损及大体畸形等,补锌组与HCY组比较,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显减少（χ2=4.45、15.81、22.85,P〈0.05、0.001、0.001）;干预组间两两比较各率无明显改变（各组P〉0.05）;HCY组孕鼠血清CuZn-SOD活力值较对照组明显下降（t=8.28,P〈0.005）、外周血淋巴细胞MT-1 mRNA表达较对照组明显下降（P〈0.001）;补锌组与HCY组比较CuZn-SOD活力值则明显增加（t=5.54,P〈0.01）、MT-1基因表达亦明显增加（P〈0.001）。结论：补锌组孕鼠CuZn-SOD活力值及MT-1 mRNA表达明显增加,不良胚胎率和胚胎心脏畸形率明显下降,表明锌元素能拮抗HCY对大鼠胚胎心脏的致畸作用,其机制与孕鼠抗氧化应激能力增强有关。
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