作者：于志强; 韦伟; 朱立元; 于志刚; 刘治伟乳腺癌细胞系p糖蛋白多药耐药相关蛋白利多卡因mtt比色法半数抑制浓度
摘要：目的：探讨乳腺癌早期耐药的机理，并寻求药物耐药逆转的方法。方法：采用流式细胞术检测经低浓度的阿霉寨处理后的乳腺癌细胞系MCF7的多药耐药蛋白（MRP）和P糖蛋白（Pgp）表达，探讨耐药发生机制。用MTT比色法检测利多卡因与抗肿瘤药物合用后对抗肿瘤药物的增敏作用。结果：经低浓度阿霉索处理后，MRP表达明显增加，并随时间延长而进一步增加，而Pgp表达无明显增高。利多卡因在本身没有毒性的浓度下（2mg／ml），与3种化疗药物合用后降低了3种化疗药物的半数抑制浓度，单用药物分别为（76．3±3．63）mg／L、（7．9±1．2）mg／L、（15．6±1．1）mg／L，合用分别为（10．5±2．9）mg／L、（1．97±0．62）mg／L、（3．32±0．8）mg／L，差异显著（P〈0．01）。结论：MRP在肿瘤细胞早期耐药性起主要作用。利多卡因作为钙调蛋白阻制剂，在体外能有效逆转MRP引起的多药耐药，为进一步应用于临床提供理论依据。
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