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首页 期刊 中国动脉硬化 表没食子儿茶素没食子酸酯对晚期糖基化终产物诱导HUVEC凋亡的影响及可能的作用机制【正文】

表没食子儿茶素没食子酸酯对晚期糖基化终产物诱导HUVEC凋亡的影响及可能的作用机制

作者:刘婷婷 孟馨 金智一 贾楠表没食子儿茶素没食子酸酯晚期糖基化终产物人脐静脉内皮细胞细胞凋亡氧化应激

摘要:目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及可能的作用机制。方法用200 mg/L AGE培养HUVEC 24 h;以50、100μmol/L EGCG预处理8 h后再用200 mg/L AGE作用于HUVEC;对照组用200 mg/L牛血清白蛋白作用于HUVEC 24 h。噻唑蓝比色法测定细胞活性,Hoechst-33258染色观察HUVEC形态变化,Annexin V-FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡,活性氧检测以反映HUVEC内氧化应激水平。结果与对照组相比,AGE组HUVEC发生染色质固缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学改变,细胞活性降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞内活性氧水平增加(P<0.01)。EGCG预处理后能够使细胞凋亡的形态学改变明显减轻,细胞活性升高(P<0.01),细胞凋亡率减低(P<0.01),活性氧水平降低(P<0.01);EGCG作用呈浓度依赖性。结论 EGCG呈浓度依赖性抑制AGE诱导的HUVEC凋亡,这一作用可能通过抑制HUVEC内氧化应激反应而实现。

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