作者：王媛媛; 曹建; 万建华间歇性低氧血管表皮生长因子2
摘要：目的研究磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）、低氧诱导因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子2（VEGF-2）在间歇性低氧对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）损伤中的表达及保护机制。方法选取72只大鼠随机分为假手术组（n=18）、I／R＋间歇性低氧（I／R＋IH）组（n=18）、I／R组（n=18）、I／R＋IH＋磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组（I／R＋IH＋P13K抑制剂组）（n=18），将大鼠暴露于低氧循环制作间隙性低氧动物模型，采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血／再灌注动物模型。通过试剂盒检测心肌组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量，通过超声心动图监测大鼠舒张末期容积、收缩末期容积、左心室射血分数，通过Westernblot法检测蛋白激酶B（AKt）、HIF-lα、VEGF-2表达。结果与假手术组比较，I／R组的MDA、CK-MB高于假手术组，GSH低于假手术组，左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于假手术组，左心室射血分数低于假手术组，AKt蛋白及H1F-1α、VEGF-2表达低于假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。I／R＋IH组反映氧化损伤的MDA、CK-MB低于I／R组，GSH高于I／R组；左心室舒张末期容积及收缩期末期容积低于I／R组，左心室射血分数高于I／R组，AKt蛋白及HIF-1仪、VEGF-2表达高于I／R组，差异有统计学意义（P〈0．05）。I／R＋IH＋P13K抑制剂组的MDA、CK-MB高于I／R＋IH组，GSH低于I／R＋IH组；左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于I／R＋IH组，左心室射血分数低于I／R＋IH组，AKt、HIF-lα、VEGF-2蛋白表达低于I／R＋IH组。差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论IH在心肌缺血损伤中具有心脏保护作用，其保护机制与激活磷脂酰肌醇酯3一激酶信号通路及促进HIF-1α、VEGF-2表达有关。
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