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p38MAPK信号通路调控IL-6、HIF-1α及VEGF对慢性鼻-鼻窦炎发病机制的影响

作者:范隽; 赵昌敏; 刘兆芳; 胡文婷; 逄明杰p38丝裂原激活的蛋白激酶血管内皮生长因子

摘要:目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)不伴鼻息肉(CRSsNP)、CRS伴鼻息肉(CRSwNP)以及正常钩突黏膜组织中表达程度的差异以及不同类型的CRS中细胞因子白介素6(IL-6)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨并分析p38MAPK信号通路在CRS中可能的作用机制。方法选取2015年7月~2016年7月青岛市市立医院耳鼻喉科行鼻内镜手术患者,32例CRSsNP患者窦口组织、30例CRSwNP患者鼻息肉组织和24例正常钩突黏膜组织,分别采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测p38MAPK在三组中的蛋白表达量、用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测IL-6、HIF-1α和VEGF在三组中的信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果 p38MAPK在CRSsNP、CRSwNP中的表达均高于正常黏膜组织,而两组实验组间的表达差异无统计学意义(P=0.143);IL-6在CRSsNP、CRSwNP中的表达均高于正常黏膜组织,而两组实验组间的表达差异无统计学意义(P=0.082);HIF-1α和VEGF在CRSwNP中表达均明显高于正常组织(P〈0.05),而VEGF在CRSsNP组织和正常组织中的表达差异无统计学意义(P=0.075)。结论 p38MAPK在CRSsNP和CRSwNP中呈现出与炎性因子IL-6不同的相关性;IL-6在CRSsNP和CRSwNP中表达优势不同,在CRSsNP组织中表达量更显著,与其关系更密切;HIF-1a及VEGF在CRSwNP组织中同时呈高表达,可能与息肉的产生相关。

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