作者：王梅; 胡晓彤; 戚大石; 王蕾; 张芳谷氨酸受体6脑缺血再灌注巯基亚硝基化神经性一氧化氮合酶
摘要：目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶（n NOS）诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只：假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型,给予SD大鼠腹腔注射n NOS的抑制剂7-硝基吲唑。主要应用＂生物素转化法＂、SDS-PAGE、免疫印迹等方法对Glu R6的蛋白表达及其巯基亚硝基化水平进行研究。结果脑缺血/再灌注组与假手术组相比Glu R6的巯基亚硝基化水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑缺血/再灌注联合n NOS的抑制剂7-NI组与脑缺血/再灌注组相比,Glu R6的巯基亚硝基化水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组Glu R6的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在脑缺血/再灌注早期n NOS诱导Glu R6的巯基亚硝基化,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供了新的理论依据。
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