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泰利霉素经NF-κB途径抑制铜绿假单胞菌诱导MUC5AC表达

作者:李波; 罗金花; 阳帆铜绿假单胞菌泰利霉素核因子kbmuc5ac

摘要:目的研究大环内酯类抗生素泰利霉素(TEL)对铜绿假单胞菌(PA)诱导气道上皮细胞表达产黏蛋白MUC5AC的影响,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养NCI—H292细胞,用10mg/LTEL孵育6h预处理细胞,随后加人不同浓度PA孵育3-9h,分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况,ELISA检测NCI—H292细胞内核因子KB(NF-κB)的DNA结合活性。结果NCI—H292细胞经PA感染后6h后,MUC5AC分泌水平随PA浓度的增高而增加。此外,PA感染3h后即可检测出MUC5ACmRNA的表达,6h后达到高峰。NCI—H292细胞经TEL处理后,能显著抑制PA诱导的MUC5ACmRNA表达。PA感染NCI—H292细胞后,能促进NF-κBp50/p65亚基核转位,呈一定的时间依赖性,TEL处理后,NF-κB转录活性显著降低。结论TEL能抑制PA诱导的黏蛋白表达,其机制可能与抑制NF-κBDNA结合活性有关。

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