作者：杨艳峰; 王献民; 李焰; 柳颐龄; 石坤; 郭...at1受体拮抗剂培哚普利心肌肥厚
摘要：目的探讨血管紧张素lI（AngⅡ）及其受体AT。在心肌肥厚中的作用，研究DMP811（AT，受体拈抗剂）、培哚普利（ACEI）对AngⅡ诱导的心肌肥厚大鼠心肌AT，mRNA表达水平的影响。方法24只6周龄的SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、AngII组、AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组，每组6只。分别皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵。1周后观察心脏质量、心脏质量／体质量的变化，采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌AT1mRNA表达情况，并进行比较。结果①输注AngII7d不会明显影响大鼠的体质量，但可使大鼠的心脏质量、心脏质量／体质量显著增加。AngⅡ组较正常对照组心脏质量、心脏质量，体质重明显增加（P〈0．05）；与AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组相比．AngⅡ组心脏质量、心脏质量／体质量也明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．05），而AngⅡ＋DMP811组、AngII＋培哚普利组的心脏质量、心脏质量／体质量差异无统计学意义（P〉0．05）。②AngⅡ组的ATlmRNA水平较对照组上调（84．5＋3．0）％（P〈0．01），DMP811、培哚普利药物干预，可使AngⅡ诱导的ATlmRNA的转录上调有效阻断。而AngⅡ＋DMP811组、AngU＋培哚普利组的AT，mRNA水平差异无统计学意义（P〉O．05）。结论心肌肥厚时AT1mRNA的表达水平明显增加，且AngⅡ诱导了AT。mRNA的转录上调。而AngII导致的上述改变能被DMP811、培哚普利有效阻断。为以后防治心肌肥厚提供了重要依据。
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