作者：张丽媛; 李芙蓉; 王超; 任彩霞p53蛋白铁死亡代谢肿瘤抑制因子
摘要：p53自被发现以来一直是广受关注的抑癌分子。传统研究发现p53能够诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而发挥强大的抑肿瘤作用。当细胞受到外源性或内源性应激因素刺激时,p53可介导细胞周期阻滞,使细胞有足够时间修复DNA损伤,从而防止致癌突变的传播;同时,在DNA损伤无法修复时,p53又可诱导细胞凋亡来清除受损或癌变细胞。但是最近实验数据表明它的上述“经典功能”并不是其抑癌作用的关键,而其在调节细胞代谢等方面的功能可能与肿瘤抑制有更重要的关系 [1-2] 。铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的独特的细胞死亡形式,其与坏死、凋亡、胀亡和自噬等其它细胞死亡形式在形态学、生物途径和遗传上均有本质区别 [3-5] 。现有研究表明,铁死亡与细胞内代谢状态显著相关 [4, 6-7],而p53在细胞代谢的调节中发挥着不可替代的作用 [1-2, 8],这提示诱导细胞铁死亡或许是p53发挥抑癌作用的重要机制。
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