山柰酣通过Wnt/β-catenin信号通路抑制HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移

作者：黄茂莘; 陈玲; 韩鹏定; 林诗可山柰酚细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

摘要：目的：探讨山柰酚对HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响，并研究其潜在分子作用机制。方法：利用实时荧光定量PCR检测相关基因的表达水平，利用蛋白印迹实验检测相关蛋白的水平，流式细胞术检测细胞的凋亡率，MTT实验和平板集落形成实验检测细胞的增殖，Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭和转移。结果：山柰酚（10~200μmol/L）能够剂量和时间依赖性地抑制HBx-HepG2细胞的增殖。山柰酚（100μmol/L）能显著抑制HBxHepG2细胞的集落形成数量、细胞侵袭能力以及细胞愈合率，诱导HBxHepG2细胞凋亡，引起cleavedcaspase-3、cleavedcaspase-9及Bax蛋白水平上升，Bcl-2蛋白水平下降，降低β-catenin、c-Myc和cyclinD1mRNA及蛋白的表达水平。山柰酚（100μmol/L）同时能够降低p-GSK-3β蛋白水平以及细胞质和细胞核中的βcatenin蛋白水平，对GSK3β蛋白水平没有影响。LiCl处理能够反转山柰酚（100μmol/L）对HBxHepG2细胞的增殖、侵袭以及迁移抑制作用。〖HTH〗结论：〖HTSS〗山柰酚对HBx-HepG2细胞的增殖、侵袭及转移有显著的抑制作用，这种抑制作用很有可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性来实现的。

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