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p53通过诱导miR199a-3p抑制SOCS7,从而抑制UUO中的STAT3活化和肾纤维化

作者:李肖肖stat3肾纤维化p53uuo人肾小管上皮细胞单侧输尿管梗阻肾间质性纤维化活化

摘要:近来P53在肾纤维化中的作用被研究较多,但其功能仍然存在争议,其潜在的机制尚不清楚。Yang等的研究显示,在药理学和基因上阻断p53可减轻单侧输尿管梗阻(unilateral urethml obstruction,UUO)小鼠的肾间质性纤维化、凋亡和炎症。有趣的是,p53的阻断与miR-215-5p、miR-199a-5p&3p和STAT3的抑制有关。在培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)中,TGF-(31处理导致纤维化改变,包括胶原蛋白I(collagenl)和波形蛋白(vimentin)表达,且与p53积聚、p53Serl5磷酸化和miR-199a-3p表达相关。

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中国病理生理

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