作者：梁向艳; 邢文娟; 何金孝; 季乐乐; 李榕; ...厚朴酚高血压前期tribbles同源蛋白3血管胰岛素抵抗
摘要：目的：研究厚朴酚对幼年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管胰岛素敏感性的影响并探讨其可能的机制。方法：4周龄SHR和年龄匹配的Wistar-Kyoto（WKY）大鼠各随机分为2组,分别给予厚朴酚（100 mg/kg）或蒸馏水灌胃。3周后检测其血压、血糖和血浆胰岛素;离体血管环实验检测胰岛素诱导的主动脉舒张效应;Western blotting检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）、Tribbles同源蛋白3（TRB3）表达水平以及胰岛素诱导的Akt/内皮型一氧化氮合酶（e NOS）磷酸化。体外高糖（25 mmol/L）、高脂（500μmol/L）培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,厚朴酚孵育后观察PPARγ、TRB3表达水平、胰岛素诱导的Akt/e NOS磷酸化及NO的生成。结果：4周龄SHR血压尚未增高,给予厚朴酚灌胃3周后,血压增高减缓,胰岛素诱导的舒血管效应和Akt/e NOS活性增强,血管组织PPARγ表达增加,TRB3表达减少。高糖高脂培养的HUVECs厚朴酚孵育后,PPARγ表达增加,TRB3表达减少,胰岛素诱导的Akt/e NOS活性增强,NO产生增加;PPARγ拮抗剂预处理HUVECs则可阻断厚朴酚的上述效应。结论：在SHR高血压前期给予厚朴酚干预可以改善血管胰岛素敏感性,延缓血压升高,该作用部分依赖于上调血管组织PPARγ表达和减少TRB3表达,进而增强Akt和e NOS活性,提示厚朴酚有望作为一种早期抗高血压药物在高血压前期使用。
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