作者：杜锡潮; 韩冰; 谢汝佳; 邹河; 杨勤大鼠肝纤维化内质网应激细胞凋亡tribbles同源蛋白3
摘要：目的：观察内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和Tribbles同源蛋白3（TRB3）在四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化过程中的表达变化,探讨其在肝纤维化过程中的可能作用。方法：体重180～200 g的雄性Wistar大鼠随机分为正常4周组、正常8周组、肝纤维化4周组和肝纤维化8周组,肝纤维化组大鼠皮下注射40%CCl4制备肝纤维化模型,分别在4周和8周处死大鼠,观察肝组织病理改变,Western blotting检测肝脏活化转录因子6（ATF6）蛋白,免疫组化、Western blotting和real-time PCR分别检测肝脏CHOP和TRB3蛋白和mRNA表达变化,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡。结果：肝纤维化组大鼠肝脏可见假小叶形成,p90ATF6蛋白表达量较正常组明显减少（P〈0.01）,p50ATF6蛋白表达量较正常组明显增加（P〈0.01）,肝细胞胞浆CHOP和TRB3蛋白及mRNA表达量较正常组显著增加（P〈0.01）,细胞凋亡率较正常组显著增加（P〈0.01）。结论：内质网应激相关分子CHOP和TRB3在CCl4致大鼠肝纤维化过程中蛋白及mRNA表达水平明显增加,其变化趋势与大鼠肝细胞凋亡率一致,提示内质网应激可能通过CHOP和TRB3促进肝细胞凋亡,参与肝纤维化发生发展。
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