作者：朱铁年; 刘建坤; 刘桂红; 张玉娜; 张利众...糖尿病心肌病吡咯烷二硫代氨基甲酸酯氧化性应激一氧化氮合酶硝基酪氨酸
摘要：目的：探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法：37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（NC）和高脂饮食组（HFD）。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素（STZ）27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50 mg/kg）1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠。检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和硝基酪氨酸（NT）的表达。结果：糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降（P〈0.01）;PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高（P〈0.01）。糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻。糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少。结论：高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能。PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生。
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