作者：张利众; 赵瑞景; 刘建坤; 高书涛; 朱铁年吡咯烷二硫代氨基甲酸酯糖尿病肝糖原蛋白激酶b
摘要：目的：探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠,随机分为2组：正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素（STZ）27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组：糖尿病模型组、PDTC治疗组和胰岛素治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50 mg/kg）1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素（1 U/kg）1次。治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B（PKB/Akt）和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）磷酸化水平的变化。结果：糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高（P〈0.01）;肝糖原含量明显减少（P〈0.01）;肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低（P〈0.01）。与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加（P〈0.01）;血糖均明显降低（P〈0.01）;肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加（P〈0.01）。结论：PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖。
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