作者：沈伟锋; 赵晓刚; 丁玲; 杨波; 江观玉急性肺损伤盐酸戊乙奎醚脂多糖类p38map激酶
摘要：目的：观察盐酸戊乙奎醚（PHC）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、c—jun氨基末端激酶（JNK）活化的影响。方法：SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组（5mg／kgLPS，iv）和LPS＋PHC高、中、低（3．0、1．0和0．3mg／kg）3个剂量组，每组6只，进行PHC对肺组织p38MAPK、JNK表达的量效性分析；另取大鼠在注入NS后即刻0（对照组）和注射LPS后2h、4h、6h和12h共5个时点，每时点6只，进行肺组织p38MAPK、JNK表达的时效性分析。蛋白免疫印迹法检测肺组织p38MAPK、JNK的表达。结果：LPS模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK、JNK的表达显著高于对照组（P〈0．05）；PHC高剂量组显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达（P〈0．05）；PHC在造模后6h时最能有效抑制磷酸化p38MAPK上调。与LPS模型组相比，PHC高、中、低剂量组磷酸化JNK的表达均无显著差异（均P〉0．05）；造模后不同时点，PHC对磷酸化JNK的表达均无抑制作用。结论：PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p38MAPK活化，但不能抑制JNK活化，PHC对LPS诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与其抑制p38MAPK的活化有关。
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