作者：王国栋; 马毅; 陈规划冷缺血损伤肝移植肝再生
摘要：目的：研究不同冷缺血损伤条件下，大鼠肝脏移植后肝脏再生的分子机制。方法：建立大鼠原位肝移植模型。实验分为：冷缺血1h、8h和16h组。观察各组的生存率，并在术后90min、1、2、4和7d收集标本，观察白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF—α）、信号转导激活蛋白3（STAT3）等表达情况。免疫组化检测细胞周期素D1的表达和肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。比较实验各组肝脏移植后TNF—α和IL-6的表达水平。分析实验各组移植术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞数。结果：冷缺血1h、8h和16h后肝脏移植物的存活率均为100％（〉14d）。移植术后90min，与冷缺血1h组相比，冷缺血8h和16h组大鼠移植肝内TNF—α等因子表达明显增加（P〈0．05）。移植术后90min，与冷缺血1h和8h组相比，16h组IL-6的表达亦明显增强（P〈0．05）。冷缺血8h和16h组STAT3活性明显增强。冷缺血8h组细胞周期素D1在胞浆和细胞核内均有表达。冷缺血16h组细胞周期素D1仅在核内表达。肝细胞复制活跃。与冷缺血1h和8h组相比，冷缺血16h组术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多（P〈0．05）。结论：大鼠肝脏移植物经受16h冷缺血损伤后仍然能够启动，完成肝脏再生，修复组织损伤。大鼠肝脏移植后的肝脏再生可能通过TNF—α/IL-6／STAT3／cyclinD1／DNA合成的途径调节。
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