作者：李康; 丁文惠; 史力斌; 张丽芳; 韩晓宁; ...urantide气囊损伤血管平滑肌细胞胶原
摘要：目的：探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）在血管损伤后重塑过程中的作用。方法：建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型，随机分为4组（n=5），分别为假拉伤组、拉伤组、uⅡ组（胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UⅡ1．0mnol·kg^-1·h^-1）和urantide组（胸主动脉球囊拉伤并持续泵入urantide 10nmol·kg^-1·h^-1）。于第21d取胸主动脉，分别检测血管形态改变、UⅡ表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达。结果：①术后第21dUⅡ组收缩压高于拉伤组[（140．0±10．0）mmHg vs（132．0±3．4）mmHg，P〉0．05]，明显高于urantide组[（140．0±10．0）mmHg vs（128．0±2．4）mmHg，P〈0．05]。②胸主动脉球囊损伤后，损伤血管局部UⅡ表达增强。③同拉伤组比，UⅡ组进一步促进了内膜的增生，管腔面积狭窄率明显增加（0．13±0．05vs0．07±0．02，P〈0．05）；细胞增殖指数明显增加（0．74±0．16vs0．40±0．11，P〈0．01）；胶原表达也明显增加（以IOD计量，318±127vs78±26，P〈0．01）。④同拉伤组比，urantide组管腔面积狭窄率没有减轻（0．09±0．03vs0．07±0．02，P〉0．05）；细胞增殖指数明显增加（0．734-0．15vs0．40±0．11．P〈0．01）；胶原表达增多但无统计学意义（以IOD计量，200±79vs78±26，P〉0．05）。结论：大鼠胸主动脉损伤后局部UII表达增强;外源性UⅡ促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达，加重了损伤血管的狭窄，提示UⅡ参与了损伤后修复的过程；10nmol·kg^-1·h^-1 urantide不能抑制损伤后血管重塑的进程，拮抗UⅡ的机制尚有待进一步探讨。
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