作者：张秀娥; 成蓓; 彭雯; 何平p38map激酶钙神经素心肌异丙肾上腺素细胞凋亡
摘要：目的：探讨钙调磷酸酶（CaN）在缺影复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡中的作用及p38 MAPK在CaN调节心肌凋亡中的作用。方法：采用体外培养新生Wistar大鼠心肌缺氧／复氧（H／R）模型，模拟在体缺血再灌注损伤，将心肌细胞随机分为3组：正常对照组（N组）、H／R＋异丙基肾上腺素组（Ao组）、H／R＋异丙基肾上腺素＋环孢菌素A组（A1组）。采用流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-PCR检测CaN mRNA的表达，Western免疫印迹法检测CaN及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达。结果：H／R和异丙基肾上腺素（Iso）共同作用心肌后，心肌细胞凋亡率明显增加，给予CaN抑制剂环孢菌素（CsA）后，细胞凋亡率显著少于干预前（P〈0．05）。H／R和Iso共同作用下，心肌CaNmRNA及蛋白表达水平均明显上调，同时p38MAPK的活化状态p-p38MAPK蛋白表达也显著增加，CsA干预后，CaN表达并无明显变化，但p-p38MAPK蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论：CaN促进缺氧／复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌细胞凋亡，可通过活化p38MAPK而发挥促凋亡的作用。
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