作者：周娟; 刘永华; 孙晓明; 林元喜硫酸脱氢表雄酮脂蛋白类ldlecv304细胞
摘要：目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可能的抗AS作用机制.方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA预处理及与LDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中NO2-/NO3-、ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达.结果:LDL可明显地减少培养液中NO2-/NO3-的含量,增加细胞ICAM-1的表达,但不影响ET-1的分泌;OX-LDL可明显减少培养液中NO2-/NO3-的含量、升高ET-1的水平,同时上调细胞表面ICAM-1的表达;在预处理条件下,DHEA可升高LDL作用后细胞培养液中NO2-/NO3-的含量、下调ICAM-1的表达,但在混合培养条件下无此作用;在预处理及混合培养条件下,DHEA均可升高OX-LDL作用后细胞培养液中NO2-/NO3-的含量、减少细胞ET-1分泌以及下调ICAM-1的表达.结论:LDL和OX-LDL对ECV304细胞具有明显的毒性作用,两者作用机制不尽相同.DHEA可能通过对ECV304细胞内部结构和功能的调节或通过其对OX-LDL分子的直接作用而发挥保护作用.
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