作者：肖能坎; 吴杰裕; 黄巧冰; 黄绪亮; 石胜军烧伤内皮蛋白激酶类
摘要：目的:探讨蛋白激酶G(PKG)在烧伤休克发病机制中的作用.方法:用10%人烧伤血清刺激培养的内皮细胞后,通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液,用放射性同位素法测定PKG的活性.同时采用特异性荧光染色法检测细胞内肌动蛋白微丝(F-actin)的结构和分布变化.用PKG特异性抑制剂KT5823预处理细胞后,再检测烧伤血清介导的细胞内PKG活性和F-actin的变化.以空白组为阴性对照,以PKG激动剂8-Br-cGMP刺激细胞作为阳性对照组. 结果: 人烧伤血清和PKG的激动剂8-Br-cGMP都可以时间依赖性地激活内皮细胞的PKG,并且诱导细胞内F-actin呈极性分布.KT5823预处理则明显抑制了这种变化.结论: 烧伤血清可以介导血管内皮细胞PKG的激活和F-actin的应力性变化;烧伤休克时的血管通透性升高与PKG的活性变化密切正相关,抑制PKG活性有可能防治大面积烧伤后的血管通透性升高.
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