作者：林镇海; 闫士灿; 张洁筠; 王鲁; 潘奇肝癌炎症因子侵袭和转移
摘要：背景与目的：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4（mammalian Ste20-like kinase 4,MST4）促进肿瘤的侵袭和转移,前期研究发现,MST4可以通过上皮间质转化促进肝癌细胞的侵袭和转移。该研究旨在探讨MST4通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路-细胞外信号调节激酶（mitogen-activated protein kinaseextracellular signal-regulated kinase,MAPK-ERK）信号通路影响炎症因子释放调节炎症微环境,促进肝癌的侵袭和转移。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）方法对MST4高表达的肝癌细胞中白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和趋化因子2（CC chemokine ligand-2,CCL2）的转录水平进行检查,通过蛋白[质]印迹法（Western blot）和酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA）研究MST4对肝癌细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和CCL2蛋白量的表达及活性的影响。结果：MST4高表达的肝癌细胞,其IL-1β、IL-6、TNF-α和CCL2的转录水平、蛋白水平和分泌水平显著高于MST4低表达的肝癌细胞系（P〈0.05）。同时发现MST4可以通过改变ERK磷酸化的水平,促进细胞因子释放的改变。结论：MST4可以通过MAPK-ERK信号通路活化完成对肿瘤细胞分泌炎症因子的调节,促进炎症因子的分泌,增强肝癌细胞侵袭和转移的能力。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
