作者：张艳桥; 张一娜; 陈仁武; 姜礼红; 于卫刚...细胞周期蛋白d1神经细胞缺氧再加氧神经细胞死亡flavopiridol大鼠cyclind1western印迹法
摘要：目的探讨环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡的分子发病机制.方法原代培养大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再加氧处理;实验随机分为对照组、缺氧再加氧组及选择性抑制剂+缺氧再加氧组;用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测蛋白质的表达.结果环加氧酶-2及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在缺氧再加氧后神经细胞表达呈平行性、一致性增高;COX-2选择性抑制剂NS398能明显降低CyclinD1的表达;而CyclinD1选择性抑制剂flavopiridol对COX-2的表达则没有影响;flavopiridol还能明显改善缺氧再加氧后神经细胞的生存率(P＜0.001).结论COX-2诱导的缺氧性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过CyclinD1表达的增加使成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的.
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