作者：王晓虹; 孙长凯; 王苏平; 李艳华; 范明; ...海马神经元损伤谷氨酸激光扫描共聚焦显微镜tunel法原子力显微镜nac不同浓度保护作用glu台盼蓝染色预处理作用机制毒性作用细胞毒性体外培养
摘要：目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对不同浓度谷氨酸(Glutamte,Glu)诱导海马神经元损伤的影响,探讨其作用机制,评价毒性作用.方法采用台盼蓝活细胞拒染与TUNEL法比较不同浓度NAC预处理3d给药与细胞毒性暴露后快速给药对100μmol/L、500μmol/L Glu诱导体外培养海马神经元损伤的影响,并与MK-801比较;利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观测细胞内Ca2+浓度变化;采用台盼蓝活细胞拒染、原子力显微镜(AFM)及细胞内酯酶活性判定方法评价NAC毒性.结果NAC可降低100μmol/LGlu诱导的海马神经元死亡率,以预处理组为佳,1mmol/LNAC预处理保护效果类似于10μmol/LMK-801;NAC对500μmol/L Glu诱导的海马神经元损伤无保护作用.1mmol/L NAC预处理抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流.经100mmol/LNAC作用的细胞虽然形态完整,但台盼蓝染色蓝染,失去对Glu毒性的反应性;AFM扫描见神经元细胞膜皱缩;培养基Ca2+经Fluo-3(AM)标记后LSCM下无激发荧光.结论NAC对轻度Glu细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更优越.认为抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流为其保护机制之一.高浓度NAC具有固定作用.
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