作者：王金海; 张婷卓; 赵敏; 鲍英存; 鄢琦; 张...头针急性缺血性脑血管病神经功能缺损海马旁回p65mrna
摘要：目的：观察头穴针刺对局灶性脑缺血大鼠海马旁回核因子（NF）-κB p 65 mRNA、IκB mRNA及白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响，探讨头穴针刺调控缺血性脑血管病炎性反应的机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组，每组16只。采用线栓法建立犬鼠急性局灶性脑缺血模型。药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸铵盐（100mg·kg-1·d-1），1次／d，共7d。头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗，每次30min，1次／d，共7d。干预前后进行神经功能缺损评分及神经行为学评分。RT—PCR法检测海马旁回NF-κB P 65 mRNA、IκBm RNA的表达，免疫组织化学法检测海马旁回IL-1β、TNF—α的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显增高（P〈0．01），海马旁回NF—κB P 65 mRNA、IL-1β、TNF—α的表达均明显增高（P〈0．01），IκB mRNA表达显著降低（P〈0．01）。与模型组比较，头针组和药物组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低（P〈0．01），海马旁回NF—κB P 65 mRNA、IL-1β、TNF—α表达均明显降低（P〈0．05），IκB mRNA表达明显增高（P〈0．05）。结论：上调缺血后脑组织IκB的表达，抑制NF—κB的解离，进而降低炎性因子IL一1β、TNF—α的表达是头穴针刺控制缺血性脑血管病炎性反应的分子机制之一。
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