作者：李敏慧; 洪浩; 卢圣锋; 王军蒙; 朱冰梅电针胰岛素抵抗胰岛素受体底物1蛋白激酶b
摘要：目的：观察电针对中枢信号传导和转录活化蛋白5条件性基因敲除（Stat 5NKO）小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,分析电针改善胰岛素抵抗的机制。方法：将24只造模成功的雄性Stat 5NKO小鼠随机分为模型组和电针组,每组12只;12只雄性Stat 5 fl/fl小鼠作为正常组。电针组选取单侧＂后三里＂＂内庭＂进行针刺治疗,2Hz/15Hz,0.8～1.0mA,20min/次,每日1次,双侧交替进行,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。分别检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）的含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）。运用Western blot法检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1（IRS 1）、胰岛素受体β（IRβ）、蛋白激酶B（Akt）的磷酸化表达水平。结果：与正常组小鼠相比,模型组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受功能受损（P〈0.05,P〈0.001）,FPG明显升高、ISI下降（P〈0.01）;与模型组小鼠相比,电针组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强（P〈0.001,P〈0.01）,FPG降低、ISI升高（P〈0.05）;各组FINS比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与正常组小鼠相比,模型组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达显著上升（P〈0.001）,磷酸化的Akt蛋白表达明显下降（P〈0.01）;与模型组小鼠相比,电针组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达明显下降（P〈0.001,P〈0.01）,磷酸化的Akt蛋白表达上升（P〈0.01）。结论：电针通过增强肝脏Akt信号通路的传导,从而改善中枢Stat 5敲除所引起的胰岛素抵抗。
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