作者：余玉玲; 殷妮娜; 韩永明; 段妍君; 袁芳; ...葛根素嗅球tau蛋白磷酸化
摘要：目的 观察葛根素对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠嗅球内tau蛋白磷酸化水平的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 （1）将22只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（n=6）、模型对照组A（n=8）、葛根素治疗组（n=8）,采用免疫印迹法检测大鼠嗅球内tau-1、PS396和tau-5表达水平;（2）将20只SD雄性大鼠随机分为模型对照组B、葛根素小剂量组（40 mg·kg^-1·d^-1）、葛根素中剂量组（80 mg·kg^-1·d^-1）和葛根素大剂量组（160 mg·kg^-1·d^-1）,每组5只。采用免疫印迹法检测大鼠嗅球内tau-1与PS396表达水平;（3）免疫印迹法检测正常对照组、模型对照组A、葛根素治疗组糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）磷酸化水平。结果 （1）免疫印迹检测结果显示,模型对照组A大鼠嗅球内Tau-1相对表达（0.49±0.07）较正常对照组（0.85±0.03）低（P〈0.01）,葛根素治疗组Tau-1相对水平（0.58±0.03）较模型对照组A高（P〈0.05）,3组大鼠嗅球内Tau-5及PS396表达水平差异无统计学意义;（2）与模型对照组B（0.39±0.09）比较,葛根素小、中、大剂量组大鼠嗅球内tau-1相对表达[分别为（0.69±0.11）,（0.55±0.11）,（0.70±0.04）]均明显增强,葛根素小剂量组大鼠嗅球内PS396相对表达（0.36±0.07）明显低于模型对照组B（0.55±0.05）,差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）模型对照组A大鼠嗅球内PS396-GSK-3β/t GSK-3β水平（0.51±0.12）明显低于正常对照组（0.96±0.07）,葛根素治疗组PS9-GSK-3β/t GSK-3β（0.62±0.03）较模型对照组A高（P〈0.01）。结论 葛根素可有效减缓AD模型大鼠嗅球内tau蛋白磷酸化水平增加,其作用机制可能与降低GSK-3β活性水平有关。
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