作者：范临兰; 魏虎来; 窦伟; 刘伟生锰超氧化物岐化酶模拟化合物细胞凋亡基因bax膜电位细胞色素c类半胱氨酶天冬氨酸蛋白酶
摘要：目的：观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物（Mn—SODm）对人白血病K562／ADM耐药细胞凋亡诱导作用，并探讨其分子机制．方法：采用AnnexinV／PI双标记和细胞形态学法检测K562／ADM细胞凋亡；流式细胞术（FCM）检测细胞Bcl-2，Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位（△ψm），细胞色素C（Cytc）含量和释放Caspase-3活性变化．结果：10，50mg／LMnSODm处理K562／ADM细胞后，AnnexinV／PI染色显示凋亡细胞明显增多，凋亡率分别为85．1％，96．8％；光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变；FCM检测发现Bcl-2蛋白表达下调32％-73％，Bax蛋白表达增高4～10倍；线粒体△ψm释放降低35％～52％；Cytc含量增高28％-75％；Caspase-3活性增强5．1～6．4倍．结论：MnSODmke可抑制Bcl-2蛋白表达，促进Bax蛋白表达，并通过线粒体途径诱发K562／ADM耐药细胞凋亡．
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