作者：方丽萍; 戚好文（导师）; 林汉军; 陈洪谦呼吸道合胞病毒哮喘支气管高反应性嗜酸细胞胆碱能纤维
摘要：目的：用呼吸道合胞病毒（RSV）诱发豚鼠哮喘模型，通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化，研究神经机制在哮喘发病中的作用．方法：34只豚鼠随机分为4组：Hep-2滴鼻＋生理盐水（Ns）雾化（Hep-2／NS）组，RSV滴鼻＋Ns雾化（RSV／NS）组，Hep-2滴鼻＋鸡卵白蛋白（OVA）雾化（Hep-2／OVA）组和RSV滴鼻＋OVA雾化（RSV／OVA）组，其中Hep-2／NS组和RSV／NS组动物各9只，Hep-2／OVA和RSV／OVA组动物各8只，以Hep-2／NS组为对照组．电刺激迷走神经法检测气道反应性，计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞（Eos），行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目．结果：气道内压力（IP）：RSV／NS组与Hep-2／NS组之间差异无统计学意义（P〉0．05），Hep-2／OVA组IP明显高于Hep-2／NS组和RSV／NS组（P均〈0．05）。RSV／OVA组IP明显高于Hep-2／OVA组（P〈0．01）；Eos：Hep-2／NS组与RSV／NS组之间差异无统计学意义（P〉0．05），Hep．2／OVA组高于Hep-2／NS组和RSV／NS组（P均〈0．05），RSV／OVA组明显高于Hep-2／OVA组（P〈0．01）；平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布：RSV／NS组与Hep-2／NS组之问差异无统计学意义（P〉0．05），Hep-2／OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2／NS组和RSV／NS组（P〈0．01），但RSV／OVA组与Hep-2／OVA组之间差异无统计学意义（P〉0．05）．结论：①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生；②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多，但RSV对其增多无明显影响．
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