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TRPM7参与血管紧张素Ⅱ介导的心肌成纤维细胞胶原合成

作者:李莎; 黎明江; 郭芙蓉; 易欣; 周艳丽瞬时受体电位通道亚族m7心肌成纤维细胞胶原合成心脏纤维化

摘要:目的研究瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinll,Angll)介导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)胶原合成中的作用。方法将分离培养出的SD乳鼠CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至不同时间点(0、6、12、24、48h),分别检测CFs上TRPM7蛋白的表达水平,从而找出1μmol/L的AngⅠ/诱导CFs上TRPM7蛋白表达的最佳时间点。然后,用腺病毒-TRPM7-shRNA(Ad—TRPM7-shRNA)基因沉默的方法敲低CFs上TRPM7基因的表达,1μmol/L的AngⅡ干预至最佳时间点,检测CFs在TRPM7基因沉默前后胶原合成情况的变化。结果CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至24h后TRPM7蛋白表达量达最高水平;CFs在1μmol/L的AngⅡ干预至24h后,与心脏纤维化相关的胶原蛋白(胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ)合成增多,而在TRPM7基因沉默后这些胶原的合成量则呈明显下降的趋势。结论TRPM7参与AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原合成,从而促进心脏纤维化的发生。

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