HI,欢迎来到学术之家,发表咨询:400-888-7501  订阅咨询:400-888-7502  股权代码  102064
0

TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制

作者:钱波; 余瑞; 汤铜; 刘志宁; 于刚; 田多; ...trb3胰岛细胞内质网应激凋亡

摘要:目的 研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制.方法 构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DN段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况.结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积.结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能.

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

医学研究通讯

《医学研究通讯》是一本有较高学术价值的大型月刊,自创刊以来,紧跟医学发展趋势,对医学热点予以适时追踪,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度,颇受业界和广大读者的关注和好评。 《医学研究通讯》杂志已正式更名为《医学研究杂志》。

杂志详情