作者：陆元兰; 王瑜; 陈江华; 唐卉; 程云; 张吉...百草枯中毒急性肺损伤核因子相关因子2
摘要：目的氧化应激在百草枯中毒导致急性肺损伤机制中发挥重要作用,核因子相关因子2抗氧化反应元件（Nrf2-ARE）信号通路是目前发现最重要的内源性抗氧化应激通路,文中通过建立大鼠百草枯中毒致急性肺损伤模型,探讨5-氨基水杨酸（5-ASA）激活Nrf2通路对百草枯中毒急性肺损伤的保护作用.方法成年健康雄性SD大鼠80只,随机数字表法分为空白对照组、5-ASA对照组、百草枯中毒组和5-ASA治疗组,各组再根据观察时间点分为1d组和3d组（每组10只）.空白对照组及5-ASA对照组一次性左侧腹腔注射1mL等渗盐水,百草枯中毒组和5-ASA治疗组予百草枯20mg/kg一次性左侧腹腔注射制备急性中毒模型,5-ASA对照组及5-ASA治疗组于造模成功后2h予5-ASA75mg/kg灌胃治疗,连续3d,观察鼠行为.按各亚组时间点处死大鼠,取右肺下叶HE染色,观察肺组织病理学改变,左肺提取肺组织蛋白印迹实验监测Nrf2和HO-1蛋白含量.结果百草枯中毒组和5-ASA治疗组出现行为学改变,5-ASA治疗组较百草枯中毒组减轻.肺组织HE染色结果示,百草枯中毒组1d和3d肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡间隔增宽,可见大量炎性细胞浸润,3d较1d时加重;5-ASA治疗组较百草枯中毒组对应时间点充血、水肿减轻,炎性细胞浸润减少.与空白对照组1d肺组织病理评分（0.18±0.05）比较,百草枯中毒组、5-ASA治疗组（0.66±0.10、0.61±0.04）均升高（P〈0.05）;与空白对照组3d肺组织病理评分（0.16±0.02）比较,百草枯中毒组、5-ASA治疗组（0.74±0.08、0.49±0.08）亦升高（P〈0.05）.5-ASA治疗组、百草枯中毒组1、3d肺组织病理评分（0.61±0.04、0.49±0.08）均较百草枯中毒组降低（P〈0.05）.与空白对照组比较,5-ASA对照组、百草枯中毒组、5-ASA治疗组的Nrf2及HO-1蛋白含量在染毒后1d和3d升高（P〈0.05）,与百草枯中毒组比较,5-ASA治疗组两种蛋白含量在1d和3d均明显升�
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