作者：万芳; 钟刚; 何福仙; 陈敏; 关艳梅乳腺癌丝裂素活化蛋白激酶信号转导浸润性生长
摘要：目的:探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制. 方法:采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435S中磷酸化ERK/MAPK(p-ERK)蛋白表达,以及表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD98059对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节. 结果:雌激素受体ER(-)的浸润性乳腺癌细胞系MDA-MB- 435S中,p-ERK表达明显高于ER(+)的非浸润性乳腺癌细胞系MCF-7;EGF可刺激两种细胞p-ERK的表达增加,但这种刺激作用在MDA-MB- 435S细胞中更加明显;IGF-1则仅能刺激MCF-7细胞中p-ERK的表达. PD98059能有效阻滞EGF、IGF-1对p-ERK的激活. 结论:ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路,是刺激ER(-)的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一.
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