作者：彭姣姣 李俊艳 周欢 张浩 李曦 周俊细胞存活率
摘要：目的 观察CMVIE2与myocardin协同对心肌细胞内Mcl-1的转录活性影响。方法①体外培养新生鼠心肌细胞，构建抗凋亡标记物Mcl-1启动子驱动的荧光素酶报告基因质粒Mcl-1-luc和突变质粒Mcl-1-luc，将报告基因质粒和CMV IE2与myocardin共转染至心肌细胞，进行荧光素酶报告基因测定（1uciferase reporter assay）。②新生鼠心肌细胞中共转染CMV IE2和（或）myocardin，RT—PCR和Western blot—ting检测Mcl-1、Bcl-2mRNA和蛋白表达量变化，观察CMV IE2与myocardin在心肌凋亡基因转录水平的协同作用。③新生鼠心肌细胞中转染CMV IE2和（或）myocardin，MTT测定，观察CMV IE2与myocardin对丝裂霉素处理下大鼠心肌细胞存活率的影响。结果CMV IE2能够明显增加myocardin对Mcl-1启动子的转录活性，该作用至少部分依赖于Mcl-1启动子上的CArG序列；CMV IE2提高了myocardin诱导的心肌细胞中抗凋亡相关基因Mcl-1、Bcl-2mRNA和蛋白表达量；并提高丝裂霉素作用下心肌细胞的存活率。结论本研究证实CMVIE2能够促进myocardin诱导的心肌细胞存活，而这种作用至少部分依赖于抗凋亡标志基因Mcl-1启动子上的CArG序列。
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